Infekčné príčiny potratu

Otázka etiologickej úlohy infekcie je v literatúre široko diskutovaná. Niektorí výskumníci sa domnievajú, že infekcia je jednou z najvýznamnejších príčin potratov, sporadických aj habituálnych, zatiaľ čo iní sa domnievajú, že infekcia môže zohrávať úlohu pri sporadických potratoch, ale nie pri habituálnych potratoch.

Existuje množstvo štúdií o úlohe infekcie pri predčasnom pôrode, predčasnom pretrhnutí plodovej vody, ktoré ukazujú, že infekcia je hlavnou príčinou predčasného pôrodu.

Infekcia je jedným z hlavných faktorov potratu. Takmer 42 % žien s habituálnym potratom má isthmicko-cervikálnu insuficienciu, a to aj v prípade, že hlavnou príčinou potratu je APS.

A dokonca aj pri APS je rozvoj autoimunitných porúch spojený s pretrvávajúcou vírusovou infekciou.

Vírusové ochorenia počas tehotenstva môžu viesť k anembryónii, nevyvíjajúcemu sa tehotenstvu, spontánnym potratom, prenatálnej smrti plodu, malformáciám plodu (zlučiteľným a nezlučiteľným so životom), intrauterinnej infekcii prejavujúcej sa v postnatálnom období. Gestačný vek, v ktorom došlo k intrauterinnej infekcii, má veľký význam pre charakter porúch spôsobených vírusovou infekciou. Čím kratší je gestačný vek, tým vyššia je pravdepodobnosť vývojovej zástavy a vývojových malformácií. Infekcia plodu v neskorších štádiách vývoja zvyčajne nevedie k vzniku hrubých vývojových chýb, ale môže narušiť funkčné mechanizmy diferenciácie buniek a tkanív.

V súčasnosti sa zistilo, že vírusy sa môžu prenášať na plod niekoľkými spôsobmi, ale najdôležitejší je transplacentárny spôsob infekcie.

Placenta je fyziologická bariéra, ktorá bráni vírusu preniknúť do plodu, ale v počiatočných štádiách tehotenstva sú rýchlo sa deliace bunky vyvíjajúceho trofoblastu, ktoré majú vysokú úroveň metabolických procesov, vynikajúcim prostredím pre replikáciu vírusových častíc, čo môže mať priamy škodlivý účinok na placentu.

Počas fyziologického tehotenstva cytotrofoblastové bunky neexprimujú antigén hlavného histokompatibilného komplexu a sú imunoindiferentné. Ak sa na týchto bunkách exprimuje vírus, stávajú sa spúšťačom aktivácie imunitných buniek a cieľom imunitnej agresie, ktorá zhoršuje poškodenie placenty a tým narúša funkciu tohto orgánu.

Prechod vírusov cez placentu je výrazne uľahčený rôznymi typmi poškodenia, napríklad hrozbou potratu, autoimunitnými poruchami a toxikózou.

Placenta je priepustná pre takmer všetky vírusy. Vírusy sa môžu dostať do plodovej vody krvným obehom, absorbovať sa na nej a infikovať plodovú vodu a následne plod. K infekcii plodovej vody môže dôjsť aj pri ascendentnej infekcii.

Z akútnych vírusových infekcií je najčastejším ochorením chrípka.

Riziko ochorenia a úmrtnosti tehotnej ženy s chrípkou je vyššie ako u netehotných žien a riziko úmrtnosti počas epidémií je tiež vyššie. Frekvencia potratov u infikovaných, najmä v prvom trimestri, je 25 – 50 %. Frekvencia malformácií plodu však nie je v porovnaní s populačnými údajmi zvýšená. Je pozoruhodné, že medzi zdravými prvorodičkami, ktoré porodili predčasne, malo 30 % akútne respiračné vírusové infekcie v prvom trimestri tehotenstva. 35 % z nich malo anomálie vývoja placenty – sudovitý tvar placenty, okrajové úpon pupočnej šnúry, laločnatú placentu atď. Vzhľadom na to, že existuje inaktivovaná vakcína proti chrípke typu A a B, neexistuje riziko očkovania pre plod. Počas epidémií sa odporúča očkovanie tehotných žien, najmä tehotných žien s extragenitálnymi ochoreniami.

Liečba chrípky počas tehotenstva je povolená iba neliečivými, domácimi prostriedkami, vitamínmi. Použitie rimantadínu, amantadínu je v prvom trimestri kontraindikované, pretože je možný teratogénny účinok. Možno použiť Viferon, Wobenzym, imunoglobulíny.

Rubeola - počas tehotenstva nie je riziko nákazy rubeolou zvýšené v porovnaní s netehotnými ženami. Ak žena ochorie v prvom trimestri tehotenstva, existuje vysoké riziko potratu a vrodených anomálií, preto by sa tehotenstvo malo ukončiť. Očkovanie počas tehotenstva je kontraindikované, pretože sa používa živá atenuovaná vakcína a je možný teratogénny účinok. Podľa odporúčaní WHO sa ženy vo fertilnom veku počas tehotenstva testujú na protilátky proti rubeole. Ak protilátky chýbajú, vykoná sa očkovanie.

Osýpky – počas tehotenstva nie je riziko ochorenia zvýšené v porovnaní s netehotnými ženami. Riziko ukončenia tehotenstva sa zvyšuje, ak je matka chorá, ako napríklad pri chrípke, ale táto infekcia nespôsobuje vývojové abnormality plodu. Očkovanie sa nevykonáva, pretože sa používa živá atenuovaná vakcína. Na prevenciu závažného priebehu ochorenia pri kontakte v prvých 6 hodinách sa môže použiť imunoglobulín (0,25 mg/kg hmotnosti).

Poliomyelitída - riziko ochorenia a jeho závažnosť sa počas tehotenstva zvyšujú. Až 25 % plodov chorých matiek prenáša poliomyelitídu in utero, a to aj s rozvojom paralýzy. Tento vírus však nespôsobuje abnormality vývoja plodu. Proti poliomyelitíde existuje živá a usmrtená vakcína. Očkovanie počas tehotenstva usmrtenou vakcínou je možné počas epidémie.

Mumps - riziko ochorenia nie je vyššie ako mimo tehotenstva. Charakteristická je nízka chorobnosť a úmrtnosť. Riziko vývojových abnormalít plodu nebolo potvrdené. Očkovanie sa počas tehotenstva nevykonáva, pretože sa používa živá atenuovaná vakcína. Keďže ochorenie nie je závažné, pasívna imunizácia nie je indikovaná.

Hepatitída A je RNA vírus, ktorý sa prenáša orálno-fekálnou cestou. Počas tehotenstva prakticky nevznikajú žiadne komplikácie, pokiaľ ochorenie nie je závažné. Neexistujú žiadne špecifické metódy liečby. Na prevenciu závažných prípadov sa môže použiť imunoglobulín - 0,25 mg na kg hmotnosti. Očkovanie počas tehotenstva je možné v endemických oblastiach.

Hepatitída B je DNA vírus, existuje niekoľko variantov: HBAg, HBcAg, HBeAg. Spôsoby infekcie sú parenterálne, perinatálne a sexuálne. Až 10 – 15 % populácie sú chronickými nosičmi hepatitídy B.

Tehotná žena infikuje plod počas pôrodu, keď sa na dieťa dostane krv, takže ak má tehotná žena antigén hepatitídy B, monitorovanie počas pôrodu z hlavy plodu sa neodporúča. Ak sa dieťa narodí matke, ktorá je nositeľkou vírusu, je potrebné dieťa umyť, odstrániť všetku kontamináciu, podať dieťaťu imunoglobulín (0,5 ml intramuskulárne) a zaočkovať ho v prvý deň života a o mesiac neskôr.

Parvavírus je DNA vírus, ktorý prechádza placentou počas tehotenstva a spôsobuje u plodu neimunitný edémový syndróm. Klinický obraz u matky je vyrážka, artralgia, artróza a prechodná aplastická anémia. 50 % žien má protilátky proti parvavírusu. Ak tehotná žena nemá protilátky, najväčšie riziko potratu je pri ochorení pred 20. týždňom. Neexistuje žiadna špecifická liečba. Edémový syndróm, ktorý sa u plodu vyvíja, vzniká v dôsledku srdcového zlyhania spôsobeného anémiou. Na prevenciu závažných komplikácií sa odporúča použitie imunoglobulínu, Octagam sa odporúča v dávke 5,0 g intravenózne 2-3 krát.

Akútne vírusové infekcie prispievajú k sporadickým potratom. Ak existuje riziko potratu pri takejto akútnej infekcii, potom sa udržiavanie tehotenstva neodporúča.

Oveľa zložitejší a diskutabilnejší je problém pretrvávajúcej vírusovej infekcie a habituálneho potratu. Pravdepodobnosť, že epizódy akútnej vírusovej infekcie sa vyskytnú pri každom ďalšom tehotenstve súčasne, čo povedie k habituálnemu potratu, je zanedbateľná. Teoreticky, aby bol infekčný agens príčinou opakovaných potratov, musí pretrvávať, byť neustále prítomný v genitálnom trakte ženy dlhší čas a zároveň byť asymptomatický, aby sa predišlo jeho odhaleniu.

Analýza údajov z literatúry a skúseností oddelenia pre potratové ochorenia nám umožňuje dospieť k záveru, že pretrvávajúca infekcia, vírusová a bakteriálna, je jedným z hlavných faktorov habituálneho potratu. Aj pri absencii priameho špecifického vplyvu infekčných agensov na plod, poruchy reprodukčného systému spôsobené ich pretrvávaním v endometriu s rozvojom chronickej endometritídy, ako aj sprievodné endokrinopatie a autoimunitné poruchy vedú k narušeniu vývoja embrya/plodu a k ukončeniu tehotenstva.

Frekvencia morfologicky overeného, asymptomatického zápalového procesu v endometriu u pacientok s habituálnym potratom je 64 % bez ohľadu na klinický obraz ukončenia tehotenstva. Frekvencia asymptomatickej perzistencie oportúnnych mikroorganizmov v endometriu žien so zápalovým pôvodom potratu v anamnéze je 67,7 %.

Charakteristickým znakom endometriálnych mikrocenóz je prítomnosť asociácií obligátnych anaeróbnych mikroorganizmov. U pacientok s prerušením typu nevyvíjajúceho sa tehotenstva je chronická endometritída spôsobená pretrvávajúcimi vírusmi (vírus herpes simplex, cytomegalovírus atď.).

Aký je dôvod takej vysokej frekvencie pretrvávania infekčných agensov? Na jednej strane existujú dôkazy o tom, že imunitná odpoveď na infekciu je určená, na druhej strane mnohé vírusy majú imunosupresívny účinok. Vzniká tak začarovaný kruh – aktivácia infekcie spôsobuje stav imunodeficiencie a zníženie imunity zase prispieva k aktivácii infekcie. Medzi pretrvávajúce vírusové infekcie patria najdôležitejšie:

1. Infekcie vírusom herpesu (cytomegalovírus, vírus herpes simplex, herpes zoster).
2. Enterovírusové infekcie (Coxsackie A, B).
3. Vírus ľudskej imunodeficiencie.
4. Hepatitída B, C.
5. Adenovírusy.

Pri habituálnom potrate sa zistila perzistencia nasledujúcich vírusov: Coxsackie A u 98 % pacientok (v kontrole 16,7 %), Coxsackie B u 74,5 % (v kontrole 8,3 %), entero-68-71 u 47,1 % (v kontrole 25 %), cytomegalovírus u 60,8 % (v kontrole 25 %), vírus herpes simplex u 56,9 % (v kontrole 25 %), rubeola u 43,1 % (v kontrole 12,5 %), chrípka C u 43,1 % (v kontrole 16,7 %), osýpky u 60,8 % pacientok (v kontrole 16,7 %).

Prakticky neexistujú pacientky s habituálnym potratom, u ktorých by neexistovala perzistencia viacerých vírusov. V týchto podmienkach nejde ani tak o perzistentné vírusy, ako skôr o osobitosti imunitného systému pacientky. V takýchto prípadoch je možné, že jeden z perzistentných vírusov prevláda, ako sa to pozoruje pri jednoduchom herpese, a potom sa môže objaviť klinický obraz exacerbácie tejto konkrétnej infekcie. Spravidla však pri perzistentnej vírusovej infekcii nie sú žiadne klinické obrazy. Zmeny imunitných parametrov v dôsledku perzistencie vírusov môžu sekundárne viesť k aktivácii bakteriálnej flóry, rozvoju autoimunitných porúch atď. a pri ukončení tehotenstva sa tieto sekundárne faktory berú do úvahy a posudzujú ako príčina ukončenia tehotenstva.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]