Faktory ukončenia tehotenstva

Medzi faktormi ukončenia tehotenstva zaujímajú tehotenské komplikácie veľké miesto: toxikóza v druhej polovici tehotenstva, abnormality úponu placenty, predčasné odlúčenie placenty, abnormálna poloha plodu. Z prenatálnych krvácaní sú najvýznamnejšie krvácania spojené s placentou previa a odlúčením placenty pri normálne umiestnenej placente, pretože sú sprevádzané vysokou perinatálnou úmrtnosťou a sú nebezpečné pre život ženy. Príčiny placenty previa alebo jej úponu v dolných častiach nemožno považovať za úplne pochopené.

V posledných rokoch sa objavili údaje, ktoré nám umožňujú zaujať nový prístup k riešeniu problému prevencie tejto nebezpečnej pôrodníckej patológie.

V bežnej populácii je výskyt placenta previa 0,01-0,39%. Podľa výskumu je v prvom trimestri tehotenstva u 17% žien s habituálnym potratom rôzneho pôvodu diagnostikovaná placenta previa ultrazvukom. Počas tehotenstva sa vo väčšine prípadov pozoruje „migrácia“ placenty, ktorá zvyčajne končí v 16. – 24. týždni tehotenstva.

U 2,2 % žien však zostáva placenta previa stabilná. U 65 % žien s chorion previa mimo tehotenstva sa vyskytli výrazné hormonálne a anatomické poruchy: neúplná luteálna fáza, hyperandrogénizmus, genitálny infantilizmus, chronická endometritída, vnútromaternicové zrasty. Malformácie maternice boli zistené u 7,7 % žien. V 7,8 % prípadov bolo prvé tehotenstvo pozorované po dlhodobej liečbe hormonálnej neplodnosti.

Priebeh tehotenstva u 80 % žien s prezentáciou rozvetveného choriónu bol charakterizovaný častým krvácaním bez známok zvýšenej kontraktilnej aktivity maternice.

Ako placenta „migrovala“, krvácanie prestalo. Avšak u žien so stabilnou placentou previa sa krvácanie periodicky obnovuje vo všetkých štádiách tehotenstva. U 40 % z nich bola zaznamenaná anémia rôzneho stupňa závažnosti.

Keďže u tehotných žien s potratom sa často zisťuje chorion/placenta previa, je potrebné vykonať patogeneticky odôvodnenú rehabilitačnú terapiu mimo tehotenstva ako prípravu na tehotenstvo.

V prvom trimestri, ak sa zistí predloženie rozvetveného choriónu, je potrebné vykonať dynamické monitorovanie pomocou ultrazvuku a predchádzať placentárnej insuficiencii. Pri absencii javov „migracie“ placenty a jej stabilnom predložení je potrebné s pacientkou prediskutovať režim, možnosť rýchlej hospitalizácie v prípade krvácania, možnosť pobytu v nemocnici atď.

Nemožno povedať, že problém predčasného odlúčenia normálne umiestnenej placenty nezaujíma výskumníkov. Mnohé aspekty tohto problému však zostávajú nevyriešené alebo kontroverzné kvôli protichodným názorom na mnohé otázky tejto závažnej patológie.

Existujú protichodné informácie o vplyve oblasti placenty oddelenej od steny maternice na stav plodu, o štrukturálnych a morfofunkčných zmenách a o interpretácii údajov.

Názory na povahu zmien myometria pri tejto patológii sú kontroverzné. Frekvencia tejto patológie v populácii sa pohybuje od 0,09 do 0,81 %. Treba poznamenať, že príčinu odlúčenia placenty môže byť veľmi ťažké určiť. Analýza údajov ukázala, že u 15,5 % žien došlo k odlúčeniu počas toxikózy v druhej polovici tehotenstva alebo hypertenzie iného pôvodu. Zvyšok mal polyhydramnión, viacpočetné tehotenstvo, anémiu a neskorú amniotomiu. U 17,2 % tehotných žien nebolo možné identifikovať ani naznačiť príčinu tejto patológie. U 31,7 % žien došlo k odlúčeniu počas predčasného pôrodu, u 50 % pred začiatkom pôrodu. U 18,3 % žien s odlúčením placenty sa neskôr nepozorovali žiadne známky pôrodu.

Anomálie samotnej placenty (placenta circumvaelate, placenta marginata) sa tradične spájajú s predčasnou stratou tehotenstva.

Anomálie hemochoriálnej placenty nie vždy sprevádzajú chromozomálnu patológiu plodu. Predpokladá sa, že takéto tehotenské komplikácie, ako je eklampsia, intrauterinná retardácia rastu a časté odlúčenie placenty, sú patogeneticky spojené jediným mechanizmom - anomáliou placenty v dôsledku obmedzenia hĺbky invázie. V mieste kontaktu placenty s maternicou existujú faktory, ktoré rast zvyšujú alebo obmedzujú, existuje veľmi krehká rovnováha cytokínov, ktorá riadi hĺbku invázie. Th2, cytokíny a rastové faktory, ako napríklad rastový faktor stimulujúci kolónie 1 (CSF-1) a il-3, zvyšujú inváziu trofoblastov, zatiaľ čo cytokíny Th1 ju obmedzujú (prostredníctvom il-12, TGF-β). Makrofágy hrajú v tomto procese regulačnú úlohu, ktorá obmedzuje účinok il-10 a γ-IFN. Placenta je vyvíjajúci sa orgán počas prvého trimestra a ak je rovnováha cytokínov narušená v prospech faktorov, ako sú il-12, 1TGF-β, γ-IFN, tieto poruchy obmedzujú inváziu trofoblastov, pričom je narušený normálny vývoj trofoblastu do špirálových artérií a intervilózny priestor nie je správne vytvorený. Ak je invázia neúplná, zvýšený tlak v materských špirálových artériách môže narušiť tenkú vrstvu trofoblastu. Ak sa odlúčenie zväčší, tehotenstvo sa stratí. Ak je odlúčenie čiastočné, následne sa vyvinie placentárna insuficiencia s intrauterinnou retardáciou rastu a tehotenstvom vyvolanou hypertenziou.

Apoptóza v placente sa zvyšuje s vývojom placenty a môže zohrávať úlohu v jej vývoji a starnutí. Predčasná indukcia apoptózy môže prispieť k placentárnej dysfunkcii a následnému potratu. V štúdiách placent od žien so spontánnym a indukovaným potratom sa zistilo významné zníženie proteínov, ktoré inhibujú apoptózu. Predpokladá sa, že abnormality v produkcii placentárnych proteínov môžu viesť k skorej apoptóze a potratu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]