Normálne vypadávanie vlasov (alopécia)

Bežná plešatosť (syn.: androgénna alopécia, androgénna plešatosť, androgénna alopécia)

Zmena vlasov, ktorá začína pred narodením, prebieha počas celého života človeka. Ľudia nie sú jedinými primátmi, u ktorých je plešatosť prirodzeným javom spojeným so sexuálnou dospelosťou. Mierna plešatosť sa vyvíja u dospelých orangutanov, šimpanzov a bezchvostých makakov, pričom tie druhé majú najväčšiu podobnosť s ľudskou plešatosťou.

Konvenčná plešatosť môže byť viditeľná u zdravých mužov do 17 rokov a u zdravých žien do 25 – 30 rokov. Počas plešatosti sa terminálne chĺpky stávajú tenšími, kratšími a menej pigmentovanými. Zmenšenie veľkosti folikulov je sprevádzané skrátením anagénnej fázy a zvýšením počtu chĺpkov v telogénnej fáze.

N. Orentreich v roku 1960 pomenoval tento typ plešatosti „androgénny“ a zdôraznil vedúcu úlohu účinku androgénov na androgén-dependentné vlasové folikuly.

Androgenetická alopécia sa často nesprávne označuje ako mužská plešatosť, čo vedie k jej neprimerane zriedkavej diagnóze u žien, najmä pri posudzovaní skorých prejavov alopécie, keďže vzorec vypadávania vlasov u žien je odlišný od mužov.

Povaha vypadávania vlasov pri normálnej plešatosti

Prvá a stále významná klasifikácia typov bežnej plešatosti patrí americkému lekárovi J. Hamiltonovi (1951). Po vyšetrení viac ako 500 ľudí oboch pohlaví vo veku 20 až 79 rokov autor identifikoval 8 typov plešatosti.

V parietálnej oblasti nie je plešatosť	Typ I.	Konzervované vlasy;
	Typ IA	línia vlasov v čele ustupuje, čelo sa stáva vyšším
	Typ II	plešaté miesta na oboch stranách spánkov;
	Typ III	hraničný;
	Typ IV	hlboká frontotemporálna plešatosť. Zvyčajne sa pozoruje aj ustupujúca vlasová línia pozdĺž stredovej čiary čela. U starších ľudí môže byť tento stupeň vypadávania vlasov vo frontotemporálnej oblasti kombinovaný s rednutím vlasov na temene hlavy.
V parietálnej oblasti je plešatosť	Typ V.	zväčšené čelovo-temporálne plešatosti a výrazná plešatosť koruny;
	Typ VI a VIA	zvýšené vypadávanie vlasov v oboch oblastiach, ktoré sa postupne spájajú;
	Typ VII	zväčšenie frontotemporálnych a parietálnych zón plešatosti, oddelené iba líniou riedkych vlasov;
	Typ VIII	úplné zlúčenie týchto oblastí plešatosti.

J. Hamilton opísal progresiu z normálneho prepubertálneho rastu vlasov (typ I) do typu II, ktorý sa po puberte vyvíja u 96 % mužov a 79 % žien. Plešatosť typu V-VIII je charakteristická pre 58 % mužov nad 50 rokov s progresiou do 70 rokov. Neskôr sa zistilo, že muži, u ktorých sa plešatosť v temennej oblasti vytvorí pred dovŕšením 55. roku života, majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku ischemickej choroby srdca.

U žien sa plešatosť typu V-VIII nevyskytuje. U 25 % žien sa do 50. roku života vyvinie plešatosť typu IV. U niektorých žien s plešatosťou typu II sa rast vlasov počas menopauzy obnoví na normálnu úroveň (typ I). Hoci sa tieto typy plešatosti u žien niekedy vyskytujú, androgénna alopécia u žien je často difúzna. V tomto ohľade je na posúdenie bežnej plešatosti u žien vhodnejšie použiť klasifikáciu E. Ludwiga (1977), ktorý identifikoval tri typy alopécie.

• Typ (štádium) I: Viditeľné, oválne difúzne rednutie vlasov v čelovo-parietálnej oblasti, pozdĺž prednej vlasovej línie, hustota vlasov je nezmenená.
• Typ (štádium) II: Výraznejšie difúzne rednutie vlasov v určenej oblasti.
• Typ (štádium) III: Takmer úplná alebo totálna plešatosť v určenej oblasti. Vlasy okolo plešatého miesta sú zachované, ale ich priemer je zmenšený.

Typy (štádiá) plešatosti identifikované J. Hamiltonom a E. Ludwigom určite nie sú metódou na meranie stupňa vypadávania vlasov, ale sú vhodné pre praktickú prácu, najmä pri hodnotení výsledkov klinických štúdií. Pri chirurgickej korekcii plešatosti je všeobecne akceptovaným štandardom Norwoodova klasifikácia (1975), ktorá je modifikovanou Hamiltonovou klasifikáciou.

Zmena rastu vlasov z prepubertálneho obdobia na rast vlasov v dospelosti je významná. Rozsah a rýchlosť týchto zmien sú určené genetickou predispozíciou a hladinou pohlavných hormónov u oboch pohlaví. Nemožno vylúčiť ani úlohu životných podmienok, výživy, stavu nervového systému a ďalších faktorov ovplyvňujúcich proces starnutia a vypadávania vlasov.

Objav úlohy androgénov v patogenéze bežnej plešatosti viedol k myšlienke, že plešatící muži sú sexuálne aktívnejší. Toto tvrdenie však nemá vedecké podloženie. Nebola nájdená žiadna súvislosť medzi vypadávaním vlasov na hlave a hustým rastom vlasov na trupe a končatinách.

Dedičnosť a plešatosť

Obrovská frekvencia bežnej plešatosti sťažuje určenie spôsobu dedičnosti. Súčasný stav poznatkov naznačuje nedostatok genetickej homogenity.

Niektorí autori rozlišujú medzi normálnou plešatosťou u mužov s včasným (pred 30 rokmi) a neskorým (nad 50 rokov) nástupom. Bolo zistené, že v oboch prípadoch je plešatosť dedičná a závisí od androgénnej stimulácie vlasových folikulov.

Predpokladá sa, že plešatosť je určená jedným párom faktorov špecifických pre pohlavie. Podľa tejto hypotézy sa normálna plešatosť vyskytuje u oboch pohlaví s genotypom BB a u mužov s genotypom Bv. Ženy s genotypom Bv a muži a ženy s genotypom bb nie sú predisponovaní k plešatosti.

Pri štúdiu bezprostredných príbuzných žien s normálnou plešatosťou sa zistilo, že podobný proces sa vyskytol u 54 % mužov a

25 % žien nad 30 rokov. Predpokladá sa, že bežná plešatosť sa vyvíja u heterozygotných žien. U mužov je tento proces spôsobený buď dominantným typom dedičnosti so zvýšenou penetranciou, alebo existuje multifaktoriálna povaha dedičnosti.

Identifikácia biochemického markera plešatosti môže pomôcť objasniť typ dedičnosti. Takto už boli vytvorené 2 skupiny mladých mužov s rôznou aktivitou enzýmu 17b-hydroxysteroidu v pokožke hlavy. V rodinách pacientov s vysokou aktivitou tohto enzýmu trpeli mnohí príbuzní výraznou plešatosťou. Naopak, nízka aktivita enzýmu je spojená so zachovaním vlasov. Výskum v tomto sľubnom smere pokračuje.

Súvislosť medzi seboreou a bežnou plešatosťou

Súvislosť medzi zvýšenou sekréciou kožného mazu a pravidelnou plešatosťou sa pozoruje už dlho a odráža sa v častom používaní termínu „seboroická alopécia“ ako synonymum pre pravidelnú plešatosť. Funkcia mazových žliaz, podobne ako androgén-dependentné vlasové folikuly, je pod kontrolou androgénov. Androgény spôsobujú zväčšenie veľkosti mazových žliaz a množstvo vylučovaného kožného mazu, čo sa dokázalo pri predpisovaní testosterónu chlapcom v predpubertálnom období. Predpisovanie testosterónu dospelým mužom nemalo podobný účinok, pretože pravdepodobne počas puberty sú mazové žľazy maximálne stimulované endogénnymi androgénmi na ich normálnej úrovni. Okrem testosterónu stimulujú produkciu kožného mazu u mužov aj iné androgény: dehydroepiandrosterón a androstendión. Androsterón nemá podobný účinok. Gravimetrické štúdie produkcie kožného mazu na plešatej pokožke hlavy v porovnaní s inými oblasťami pokožky hlavy, ako aj v porovnaní s týmito parametrami u neplešatej osoby, však neodhalili významné rozdiely.

U žien sa produkcia kožného mazu zvyšuje aj pri miernom zvýšení hladiny cirkulujúcich androgénov. Všeobecne sa uznáva, že normálna alebo androgénna alopécia u žien je súčasťou syndrómu hyperandrogenizmu, ktorý okrem seborey a alopécie zahŕňa aj akné a hirsutizmus. Závažnosť každého z týchto prejavov sa však môže značne líšiť.

Časté umývanie vlasov, ktoré odporúčajú mnohí kozmetológovia, síce znižuje vypadávanie vlasov počas nasledujúcich 24 hodín, ale to sa vysvetľuje odstránením chĺpkov na konci telogénnej fázy počas umývania.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ako sa vyvíja plešatosť?

Zmeny začínajú fokálnou perivaskulárnou bazofilnou degeneráciou dolnej tretiny spojivového puzdra vlasového folikulu v anagénnej fáze. Neskôr sa na úrovni vytvorí perifolikulárny lymfohistiocytárny infiltrát na úrovni vylučovacieho kanálika mazovej žľazy. Deštrukcia spojivového puzdra spôsobuje ireverzibilnú stratu vlasov. Viacjadrové obrovské bunky obklopujúce úlomky vlasov sa nachádzajú približne v 1/3 biopsií. Väčšina folikulov v oblasti vytvorenej lysiny je krátka a zmenšená. Treba spomenúť, že horizontálne rezy biopsie sú vhodnejšie na morfometrickú analýzu.

Pod vplyvom ultrafialových lúčov sa v oblastiach zbavených ochrany vlasov vyvíjajú degeneratívne zmeny na koži.

Moderné výskumné metódy ukázali, že nástup plešatosti je sprevádzaný znížením prietoku krvi. Na rozdiel od bohato vaskularizovaného normálneho folikulu sú cievy obklopujúce koreň jemného chĺpku malé a kľukaté, a preto ich je ťažké zistiť. Zostáva nejasné, či je zníženie prietoku krvi primárne alebo sekundárne v súvislosti s plešatosťou. Predpokladá sa, že za zmeny v cievach aj folikuloch sú zodpovedné tie isté faktory.

Pri normálnej plešatosti dochádza k skráteniu anagénnej fázy vlasového cyklu a v dôsledku toho k zvýšeniu počtu vlasov v telogénnej fáze, čo je možné určiť trichogramom v fronto-parietálnej oblasti dlho predtým, ako sa plešatosť stane zjavnou.

Miniaturizácia vlasových folikulov vedie k zmenšeniu priemeru vlasov, ktoré produkujú, niekedy až 10-násobne (na 0,01 mm namiesto 0,1 mm), čo je výraznejšie u žien ako u mužov. Niektoré folikuly po vypadávaní vlasov vstupujú do anagénnej fázy neskoro a ústia takýchto folikulov sa zdajú byť prázdne.

Patogenéza bežnej alopécie (vypadávanie vlasov)

Úloha androgénov pri rozvoji bežnej plešatosti je v súčasnosti všeobecne uznávaná.

Hypotéza o androgénnej povahe plešatosti sa javí ako celkom rozumná, pretože nám umožňuje vysvetliť množstvo klinických pozorovaní: prítomnosť plešatosti u ľudí a iných primátov; prítomnosť ochorenia u mužov a žien; kombináciu plešatosti u oboch pohlaví so seboreou a akné a u niektorých žien s hirsutizmom; umiestnenie zón plešatosti na pokožke hlavy.

J. Hamilton preukázal absenciu plešatosti u eunuchov a u kastrovaných dospelých mužov. Podávanie testosterónu spôsobilo plešatosť iba u geneticky predisponovaných jedincov. Po vysadení testosterónu sa progresia plešatosti zastavila, ale rast vlasov sa neobnovil.

Hypotéza o hypersekrécii testikulárnych alebo nadobličkových androgénov u plešatejúcich mužov sa nepotvrdila. Vďaka moderným metódam stanovenia voľných a viazaných androgénov sa ukázalo, že normálne hladiny androgénov sú postačujúce pre výskyt plešatenia u geneticky predisponovaných mužov.

U žien je situácia iná; stupeň vypadávania vlasov čiastočne závisí od hladiny cirkulujúcich androgénov. Až 48 % žien s difúznou alopéciou trpí syndrómom polycystických vaječníkov; vypadávanie vlasov na pokožke hlavy je u takýchto pacientok často kombinované so seboreou, akné a hirsutizmom. Maximálne zmeny v raste vlasov nastávajú po menopauze, keď hladina estrogénov klesá, ale „zásoba androgénov“ zostáva. Počas menopauzy androgény spôsobujú vypadávanie vlasov iba u geneticky predisponovaných žien. Pri menej výraznej genetickej predispozícii sa plešatosť vyvíja iba pri zvýšenej produkcii androgénov alebo pri užívaní liekov s androgénnym účinkom (napríklad progestrogény ako perorálna antikoncepcia; anabolické steroidy, ktoré často užívajú športovkyne). Zároveň u niektorých žien ani prudké zvýšenie hladiny androgénov nespôsobuje žiadnu významnú plešatosť, hoci sa v takýchto prípadoch vždy prejavuje hirsutizmus.

Odkedy sa zistila vedúca úloha androgénov vo vývoji bežnej plešatosti, úsilie mnohých vedcov sa sústredilo na odhalenie mechanizmu ich účinku. Brilantné výsledky transplantácie autotransplantátov obsahujúcich vlasové folikuly z okcipitálnej oblasti do zóny plešatosti presvedčivo preukázali, že každý vlasový folikul má genetický program, ktorý určuje jeho reakciu na androgény (folikuly citlivé na androgény a folikuly rezistentné na androgény).

Účinok androgénov na vlasové folikuly sa v rôznych oblastiach tela líši. Androgény teda stimulujú rast brady, ochlpenia v oblasti ohanbia, ochlpenia v podpazuší, ochlpenia na hrudníku a naopak spomaľujú rast vlasov na hlave v oblasti folikulov citlivých na androgény u geneticky predisponovaných jedincov. Rast vlasov je riadený rôznymi hormónmi: testosterón (T) stimuluje rast ochlpenia v oblasti ohanbia a podpazušia; dihydrotestosterón (DHT) spôsobuje rast brady a pravidelnú plešatosť na pokožke hlavy.

Výskyt bežnej plešatosti je určený dvoma kľúčovými faktormi: prítomnosťou androgénnych receptorov a aktivitou androgén-konvertujúcich enzýmov (5-alfa-reduktáza typu I a II, aromatáza a 17-hydroxysteroid dehydrogenáza) v rôznych oblastiach pokožky hlavy.

Bolo zistené, že vo frontoparietálnej oblasti u mužov je hladina androgénnych receptorov 1,5-krát vyššia ako v okcipitálnej oblasti. Prítomnosť androgénnych receptorov bola preukázaná v kultúre buniek dermálnej papily odobratých z pokožky hlavy plešatejúcich aj neplešatejúcich jedincov a nepriamo ju potvrdzuje aj dobrý účinok antiandrogénov pri difúznej alopécii u žien. Tieto receptory neboli zistené v bunkách matrice a vonkajšieho koreňového puzdra vlasového folikulu.

Druhým kľúčovým faktorom v patogenéze bežnej alopécie je zmena v rovnováhe enzýmov zapojených do metabolizmu androgénov. 5α-reduktáza katalyzuje premenu T na jeho aktívnejší metabolit, DTS. Hoci 5α-reduktáza typu I dominuje v extraktoch tkaniva pokožky hlavy, typ II tohto enzýmu sa nachádza aj vo vlasovej pošve a dermálnej papile. Okrem toho nie je známe, či jedinci s vrodeným deficitom 5α-reduktázy typu II trpia bežnou alopéciou. Komplex receptorov DTS má vysokú afinitu k jadrovým chromatínovým receptorom a ich kontakt spúšťa proces inhibície rastu vlasových folikulov a ich postupnej miniaturizácie.

Zatiaľ čo 5α-reduktáza podporuje premenu T4 na DTS, enzým aromatáza premieňa androstendión na estrón a T4 na estradiol. Oba enzýmy teda zohrávajú úlohu pri vzniku bežného vypadávania vlasov.

Pri štúdiu metabolizmu androgénov v pokožke hlavy sa zistila zvýšená aktivita 5-reduktázy v plešatých miestach. U mužov je aktivita 5a-reduktázy v koži čelovej oblasti 2-krát vyššia ako v okcipitálnej oblasti; aktivita aromatázy v oboch oblastiach je minimálna. U žien je aktivita 5a-reduktázy v čelovo-parietálnej oblasti tiež 2-krát vyššia, ale celkové množstvo tohto enzýmu u žien je polovičné v porovnaní s mužmi. Aktivita aromatázy v pokožke hlavy u žien je vyššia ako u mužov. Zachovanie prednej vlasovej línie u väčšiny žien s normálnou plešatosťou sa zrejme vysvetľuje vysokou aktivitou aromatázy, ktorá premieňa androgény na estrogény. Je známe, že estrogény majú antiandrogénny účinok vďaka svojej schopnosti zvyšovať hladinu proteínov, ktoré viažu pohlavné hormóny. Intenzívne vypadávanie vlasov u mužov je spojené s nízkou aktivitou aromatázy, a teda so zvýšenou produkciou DTS.

Niektoré steroidné enzýmy (3alfa-, 3beta-, 17beta-hydroxysteroidy) majú schopnosť premieňať slabé androgény, ako je dehydroepiandrosterón, na silnejšie androgény, ktoré majú odlišné tkanivové ciele. Koncentrácia týchto enzýmov v plešatejúcich a neplešatejúcich oblastiach hlavy je rovnaká, ale ich špecifická aktivita v čelovej oblasti je výrazne vyššia ako v okcipitálnej oblasti a u mužov je tento ukazovateľ výrazne vyšší ako u žien.

Je tiež známe, že predpisovanie rastového hormónu mužom s jeho nedostatkom zvyšuje riziko androgénnej alopécie. Tento účinok sa vysvetľuje buď priamou stimuláciou androgénnych receptorov inzulínu podobným rastovým faktorom-1, alebo nepriamym pôsobením tohto faktora, aktiváciou 5a-reduktázy a následným urýchlením premeny T na DTS. Funkcia proteínov, ktoré viažu pohlavné hormóny, nie je dostatočne objasnená. Predpokladá sa, že vysoké hladiny týchto proteínov spôsobujú, že T je menej dostupný pre metabolické procesy, čím sa znižuje riziko plešatosti.

Mal by sa zohľadniť aj vplyv cytokínov a rastových faktorov na proces vypadávania vlasov. Hromadiace sa údaje naznačujú dôležitú úlohu regulácie expresie génov cytokínov, rastových faktorov a antioxínov počas iniciácie vlasového cyklu. Vynakladajú sa pokusy na identifikáciu kľúčových molekúl cyklickej aktivity rastu vlasov. Plánuje sa študovať zmeny spôsobené týmito látkami počas ich interakcie s bunkami vlasových folikulov na subcelulárnej a jadrovej úrovni.

Príznaky plešatosti

Hlavným klinickým príznakom spoločným pre mužov aj ženy je nahradenie terminálnych vlasov tenšími, kratšími a menej pigmentovanými vlasmi. Zmenšenie veľkosti vlasových folikulov je sprevádzané skrátením anagénnej fázy a podľa toho aj zvýšením počtu vlasov v telogénnej fáze. S každým vlasovým cyklom sa veľkosť folikulu zmenšuje a skracuje sa doba cyklu. Klinicky sa to prejavuje zvýšeným vypadávaním vlasov v telogénnej fáze, čo núti pacienta konzultovať s lekárom.

U mužov začína proces plešatosti zmenou frontotemporálnej vlasovej línie; tá ustupuje zo strán a vytvára tzv. „profesorove uhly“, čelo sa zvyšuje. Je potrebné poznamenať, že zmeny v frontálnej vlasovej línii sa nevyskytujú u mužov s familiárnym pseudohermafroditizmom spojeným s deficitom 5a-reduktázy. S postupujúcou alopéciou sa vlasy v pre- a postaurikulárnej oblasti menia v textúre - pripomínajú bradu (fúzy). Bitemporálne plešiny sa postupne prehlbujú, objavuje sa rednutie vlasov a potom plešina v temennej oblasti. U niektorých mužov sa v temennej oblasti dlhodobo zachováva jemné ochlpenie. Rýchlosť progresie a vzorec normálnej plešatosti sú určené genetickými faktormi, ale nemožno vylúčiť ani vplyv nepriaznivých faktorov prostredia. Je charakteristické, že pri normálnej plešatosti sú vlasy úplne zachované v bočných a zadných častiach pokožky hlavy (v tvare podkovy). Postupnosť vypadávania vlasov u mužov podrobne opísal J. Hamilton.

U žien sa línia rastu vlasov na čele zvyčajne nemení, v oblasti čelovo-parietálnej oblasti dochádza k difúznemu rednutiu vlasov. Redšie a jemné vlasy sú „roztrúsené“ medzi normálnymi vlasmi. Typické je rozšírenie centrálnej cestičky. Tento typ plešatosti sa často opisuje ako „chronická difúzna alopécia“. Niekedy sa vyskytuje čiastočná plešatosť v parietálnej oblasti, ale difúzna alopécia je oveľa typickejšia. E. Ludwig opísal konzistentnú zmenu klinických prejavov plešatosti „podľa ženského vzoru“. Zmeny vo vzore rastu vlasov sa vyskytujú u všetkých žien po puberte. Rýchlosť týchto zmien je veľmi pomalá, ale po nástupe menopauzy sa zvyšuje. Je známe, že antikoncepcia s dominanciou progesterónu zvyšuje vypadávanie vlasov. Ženy s rýchlou progresiou bežnej plešatosti, ako aj ženy s postupným nástupom alopécie v kombinácii s dysmenoreou, hirsutizmom a akné, potrebujú dôkladné vyšetrenie na zistenie príčiny hyperandrogénie.

Alopecia areata

Fokálna (hniezdna) alopécia sa vyznačuje výskytom jednej alebo viacerých zaoblených plešatostí rôznych veľkostí, ktoré sa môžu nachádzať na povrchu hlavy aj v oblasti obočia, mihalníc alebo na brade. S postupom ochorenia sa povrchová plocha takýchto ložísk zväčšuje, môžu sa tiež navzájom spájať a nadobudnúť ľubovoľný tvar. Pri úplnej plešatosti sa plešatosť považuje za totálnu. Ak vlasy zmiznú z povrchu tela, hovoríme o univerzálnej plešatosti. Fokálna alopécia postupuje pomerne rýchlo, ale rast vlasov sa často obnoví sám. Avšak v približne tridsiatich percentách prípadov môže ochorenie nadobudnúť cyklickú formu s periodickým striedaním vypadávania a obnovy vlasov. Medzi hlavné faktory, ktoré vyvolávajú rozvoj fokálnej alopécie, patria problémy s imunitným systémom, dedičná predispozícia, negatívny vplyv stresu a environmentálnych faktorov, traumatické a akútne patológie. Vo väčšine prípadov sa fokálna alopécia lieči kortikosteroidmi, ktoré sú súčasťou rôznych krémov, tabliet a injekčných roztokov. Je tiež možné použiť lieky, ktoré zvyšujú produkciu kortikosteroidov v tele. Treba však poznamenať, že takéto lieky môžu podporovať rast vlasov iba v postihnutých oblastiach a nie sú schopné ovplyvniť príčiny ochorenia a zabrániť opätovnému objaveniu sa plešatých miest.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Plešatosť u mužov

Plešatosť u mužov je často androgénna. Príčiny tohto ochorenia sú spojené s genetickou predispozíciou. Mužský hormón testosterón začína mať deštruktívny vplyv na vlasové folikuly, v dôsledku čoho vlasy oslabujú, stávajú sa redšími, skracujú sa a strácajú farbu, na hlave sa objavujú plešiny. Roky po vzniku androgénnej alopécie folikuly úplne strácajú schopnosť tvoriť vlasy. Plešatosť u mužov môže byť spojená s dlhodobými stresovými situáciami, ktoré vedú k zúženiu ciev pokožky hlavy, čo spôsobuje nedostatok výživy vo vlasových korienkoch a vypadávanie vlasov. Niektoré lieky, ako je aspirín, diuretiká, antidepresíva, môžu spôsobiť vedľajšie účinky vo forme vypadávania vlasov. Pri ochoreniach endokrinného systému môže byť plešatosť lokalizovaná v oblasti obočia, čela alebo zadnej časti hlavy. Vlasy najprv vysychajú, stávajú sa matnými, tenkými a riedkymi a potom úplne vypadávajú. Existuje tiež názor, že závislosť od nikotínu, ktorá zvyšuje produkciu estrogénov v tele a narúša prietok krvi v pokožke, môže tiež vyvolať riziko vzniku plešatosti.

Plešatosť u žien

Plešatosť u žien môže byť spojená z nasledujúcich dôvodov:

• Poškodenie vlasových folikulov v dôsledku opakovaného nadmerného ťahania alebo drsného vytrhávania vlasov, napríklad pri neopatrnom česaní.
• Príliš časté používanie fénu, kulmy, žehličky na vlasy, kozmetiky, čo vedie k oslabeniu a rednutiu vlasov a ich ďalšiemu vypadávaniu.
• Porucha vaječníkov a nadobličiek, hormonálna nerovnováha v tele.
• Intoxikácia, infekčné patológie.
• Jazvové zmeny na koži spôsobené zraneniami, novotvarmi, závažnými infekciami.

Na diagnostikovanie príčin plešatosti sa vykonáva vlasový trichogram a krvný test. Pomocou trichogramu sa skúma nielen stav samotných vlasov, ale aj vlasový folikul, cibuľka, burza atď. a určuje sa pomer rastu vlasov v rôznych štádiách. Ženy sú náchylnejšie na difúznu plešatosť ako muži, ktorá sa vyznačuje intenzívnym procesom vypadávania vlasov. Po odstránení príčiny difúznej plešatosti sa vlasy často dokážu zotaviť v priebehu troch až deviatich mesiacov, pretože vlasové folikuly neodumierajú a naďalej fungujú.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Plešatosť u detí

U dojčiat sa plešatosť môže pozorovať na čele a zadnej časti hlavy a často je spojená s neustálym trením hlavy dieťaťa o vankúš, pretože v dojčenskom veku trávi dieťa väčšinu času v ležiacej polohe. Hormonálne zmeny, ku ktorým dochádza v prvom roku života dieťaťa, môžu tiež spôsobiť vypadávanie vlasov. U starších detí môže byť vypadávanie vlasov spôsobené poškodením vlasového drieku, ku ktorému môže dôjsť pri neustálom silnom ťahaní vlasov, ako aj pri vystavení chemickým látkam. Vypadávanie vlasov môže spôsobiť aj jav, ako je trichotillománia, keď si dieťa intenzívne a často nedobrovoľne ťahá vlasy. Tento jav môžu byť spôsobené neurotickými stavmi, ktorých diagnostiku a liečbu by mal vykonávať kvalifikovaný odborník. Medzi príčiny plešatosti u detí sa často vyskytuje ochorenie, ako je kožný lišaj, ktorý vzniká v dôsledku poškodenia pokožky hlavy, ako aj mihalníc a obočia plesňovou infekciou. Lézie sú v takýchto prípadoch zvyčajne okrúhle alebo oválne, vlasy sa stávajú krehkými a následne vypadávajú. Liečba sa zvyčajne vykonáva antimykotickými liekmi, ako pomocný prostriedok je možné použiť šampón "Nizoral" počas dvoch mesiacov. Šampón sa používa dvakrát týždenne a na preventívne účely raz za štrnásť dní. Po nanesení na pokožku hlavy sa šampón nechá pôsobiť na vlasoch asi päť minút a potom sa zmyje vodou.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnóza plešatosti

Diagnóza bežnej mužskej plešatosti je založená na nasledujúcich kritériách:

• začiatok vypadávania vlasov počas puberty
• povaha zmien v raste vlasov (symetrické bitemporálne plešaté miesta, rednutie vlasov v čelovo-parietálnej oblasti)
• miniaturizácia vlasov (zmenšenie ich priemeru a dĺžky)
• anamnestické údaje o prítomnosti bežnej plešatosti u príbuzných pacienta

Vo všeobecnosti sa na diagnostikovanie bežnej plešatosti u žien používajú rovnaké kritériá. Jedinou výnimkou je povaha zmeny rastu vlasov: predná línia rastu vlasov sa nemení, v čelovo-parietálnej oblasti dochádza k difúznemu rednutiu vlasov a stredová cestička sa rozširuje.

Pri zbere anamnézy u žien je potrebné venovať pozornosť nedávnemu tehotenstvu, užívaniu antikoncepcie a poruchám endokrinného systému. Nasledujúce príznaky môžu naznačovať endokrinnú patológiu:

• dysmenorea
• neplodnosť
• seborea a akné
• hirsutizmus
• obezita

Ženy s vypadávaním vlasov v kombinácii s niektorým z vyššie uvedených príznakov si vyžadujú dôkladné vyšetrenie na zistenie príčiny hyperandrogénneho syndrómu (syndróm polycystických vaječníkov, vrodená hyperplázia nadobličiek s oneskoreným nástupom). U niektorých pacientok, napriek klinicky odlišnému syndrómu hyperandrogénneho syndrómu (seborea, akné, hirsutizmus, difúzna alopécia), nie je možné identifikovať žiadnu endokrinnú patológiu. V takýchto prípadoch sa periférny hyperandrogénny syndróm pravdepodobne vyskytuje na pozadí normálnych hladín androgénov v sére.

Pri diagnostikovaní bežnej plešatosti by sa nemalo zabúdať na ďalšie možné príčiny vypadávania vlasov. Najčastejšie sa bežná plešatosť môže kombinovať s chronickým telogénnym effluviom, v dôsledku čoho sa príznaky bežnej plešatosti stávajú výraznejšími. V týchto prípadoch pacienti oboch pohlaví potrebujú ďalšie laboratórne vyšetrenie vrátane klinického krvného testu, stanovenia hladiny železa, tyroxínu a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu v krvnom sére atď.

Jednou z objektívnych metód diagnostiky bežnej plešatosti je trichogram - metóda mikroskopického vyšetrenia odstránených vlasov, ktorá umožňuje získať predstavu o pomere vlasov v anagénnej a telogénnej fáze. Na získanie spoľahlivých výsledkov výskumu musia byť splnené nasledujúce podmienky:

1. Odstráňte aspoň 50 vlasov, pretože štandardná odchýlka je pri malom počte vlasov príliš veľká.
2. Vlasy by sa nemali umývať týždeň pred vyšetrením, aby sa predišlo predčasnému odstráneniu chĺpkov blížiacich sa ku koncu telogénnej fázy; inak sa percento chĺpkov v tejto fáze umelo zníži.
3. Vlasy by sa mali odstraňovať prudkým pohybom, pretože to spôsobuje menšie poškodenie vlasových korienkov ako pri pomalom ťahaní.

Cibuľky odstránených vlasov sa farbia 4-dimetylaminocinnamaldehydom (DACA), selektívne regulujúcim citrínom, ktorý sa nachádza iba vo vnútornej koreňovej pošve. Vlasové cibuľky v telogénnej fáze, zbavené vnútornej pošvy, sa DACA nefarbia a vyzerajú malé, nepigmentované a zaoblené (kyjaté). Vlasy v anagénnej fáze sa vyznačujú predĺženými pigmentovanými cibuľkami, obklopenými vnútornou koreňovou pošvou, ktorú DACA farbí na jasne červeno.

Pri normálnej plešatosti trichogram vlasov odobratý z fronto-parietálnej oblasti odhaľuje zvýšený počet vlasov v telogénnej fáze a zodpovedajúcim spôsobom pokles indexu anagén/telogén (normálne 9:1); vyskytuje sa aj dystrofické ochlpenie. V spánkovej a okcipitálnej oblasti je trichogram normálny.

Histologické vyšetrenie sa nepoužíva ako diagnostická metóda.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Ako zastaviť plešatosť?

Aby ste presne odpovedali na otázku, ako zastaviť plešatosť, musíte podstúpiť predbežné vyšetrenie na identifikáciu príčin vypadávania vlasov. Pri liečbe androgénnej alopécie sa za účinné považujú lieky ako minoxidil a finasterid (odporúčané pre mužov). Minoxidil dokáže ovplyvniť štruktúru a aktivitu buniek vlasových folikulov, spomaľovať vypadávanie vlasov a stimulovať ich rast. Liek sa aplikuje na suchú pokožku hlavy pomocou špeciálneho aplikátora, pričom sa vyhýbajte kontaktu s inými oblasťami pokožky. Tento produkt používajte maximálne dvakrát denne, jeden mililiter naraz. Do štyroch hodín po aplikácii lieku by ste nemali namočiť hlavu. Minoxidil je kontraindikovaný pre deti, ako aj pre ľudí s individuálnou intoleranciou na zložky obsiahnuté v lieku. Je zakázané aplikovať takýto produkt na poškodenú pokožku, napríklad pri spálení slnkom. Minoxidil je neúčinný, ak plešatosť bola spôsobená užívaním akýchkoľvek liekov, zlou stravou alebo nadmerným sťahovaním vlasov do drdola. Na zastavenie plešatosti je možné použiť metódu, ako je transplantácia vlasov. Vlasové folikuly z okcipitálnych a bočných segmentov hlavy sa prenášajú na plešiny. Po takejto transplantácii folikuly naďalej normálne fungujú a produkujú zdravé vlasy.